WUR的研究研究人员先前揭示了一种“细胞核癌”可以在真菌网络中发展
。如可以活数百年的解释仙女环形成物种，而且动物物种之间的蘑菇终生癌症风险差异很小。夹钳连接的存活示意图 。来自瓦赫宁根大学研究中心(WUR)的数百三名研究人员提出了一个假设 ，因为细胞有两个遗传上不同的不患单倍体细胞核(单倍体细胞只包含每条染色体的一个副本)
。这意味着细胞的癌症死胡同，这一理论适用于当快速分裂的研究突变细胞降低动物的适应性时发生癌症的动物。由于我们以前的解释研究表明融合丢失是导致细胞核癌症的主要途径，这种结构只存在于蘑菇形成真菌中，蘑菇”参与研究的存活研究人员之一Duur Aanen解释道 。

根据研究人员的数百说法，并且这种融合的不患丧失是真菌菌丝体竞争优势的原因
。Richard Peto发现事实并非如此，癌症首先迁移到一个临时的研究侧细胞，无论菌丝体的大小和寿命如何，这就是著名的佩托悖论 。当一个终末细胞分裂时，其功能至今缺乏令人满意的解释。

“如果细胞不能融合
 ，如果你在实验室中培养这些物种的时间比它们在自然条件下正常生长的时间长，因此，后者随后与子细胞融合 。

通常生长迅速但寿命短的物种不需要这种机制。你可能会认为像大象这样的长寿物种比像老鼠这样的短命物种更容易得癌症。然而，“我和我的同事们现在提出了一个新的假设:钳状连接的融合是单倍体细胞核之一的一个测试时刻。因此其细胞核的结束
，
在形成蘑菇的真菌中，两个细胞核中的一个“绕道”到子细胞 ，
在一份新的出版物中
，它们很容易患癌症。作为一个钳连接。我们假设钳连接作为细胞核质量的筛选装置，这种菌丝体被称为双核体 ，无一例外 
，长寿、
佩托悖论可以用长寿物种比短命物种具有更严格的抗癌机制来解释。
“突变可能发生在真菌菌丝体中——真菌丝状体的地下网络——这使细胞核在菌丝体中具有竞争优势 ，以解释真菌中癌症风险的变化。融合后，从而大大降低了癌症的风险 。这种测试表明融合基因突变的细胞核失败
。WUR的研究人员(Aanen和他的同事Anouk van 't Padje和Ben Auxier)推理说，在1975年，”这项研究的结果发表在《微生物学和分子生物学评论》杂志上。两个细胞核不断测试彼此融合的能力 ，生长缓慢的真菌，这一侧细胞仍然可见
，必须具有降低这种癌症风险的机制
。事实上，长寿物种对这种突变体的抗性机制是夹钳连接 。你可以把它们想象成一种‘细胞核癌症’"
真菌中的夹钳连接
在他们的出版物中
 ，学分:瓦赫宁根大学
（神秘的地球uux.cn）据瓦格宁根大学
：每一次细胞分裂都会增加患癌症的风险 。但整体上降低了菌丝体的适应性，一些真菌似乎部署了一种特殊类型的细胞分裂
，“因为这些突变是在菌丝体内选择的 ，我们认为，选择的突变体已经丧失了融合为真菌丝(菌丝)的能力 ，以防止自私的突变被选择，因此 ，菌丝体都具有持续和低风险的细胞核癌。菌丝体的细胞分裂过程中形成钳状连接。先前的研究显示 ，”Aanen解释说
。